El correcto plegamiento tridimensional de la molécula llamada proinsulina en las células beta del páncreas es vital para la producción de insulina. A medida que avanza la diabetes, este proceso de plegamiento se altera y las estructuras defectuosas se acumulan, sometiendo a las células a estrés. Investigadores de Sanford Burnham Prebys y la Universidad de Michigan estudiaron cómo proteínas auxiliares como BiP y p58IPK colaboran en este proceso.
En experimentos, cuando se eliminó p58IPK, los errores en el plegamiento de la proinsulina aumentaron y la producción de insulina disminuyó. La reintroducción de esta proteína mejoró tanto el plegamiento como el transporte. Sin embargo, cuando BiP estaba ausente, el efecto de p58IPK fue limitado. La acción conjunta de ambas proteínas fue mucho más eficaz que la presencia de solo una.
Los medicamentos actuales para la diabetes no apuntan a este error de plegamiento de proteínas. En su lugar, generalmente buscan aumentar la secreción de insulina o reducir los niveles de glucosa en sangre. Los investigadores sugieren que fortalecer el sistema BiP-p58IPK podría ofrecer la oportunidad de intervenir en las etapas tempranas de la diabetes, previniendo el daño a las células beta.