Northwestern Medicine araştırmacıları, bağılsal bakterilerin lifleri sindirirken ürettiği butiratın, bağılsal bağışımın uzun süreli belleğini oluşturduğunu ve bağılsal hastalık modellerinde koruyucu bir etki sağladığını keşfetti. Butirat, bağılsal bağışımın uzun süreli belleğini oluşturmak için bağılsal epitelyal hücrelerinde kalıcı bir moleküler iz bırakıyor ve farelerde inflamatuar bağılsal hastalık benzeri durumlardan koruyor.
Butiratın bağılsal bağışım üzerindeki etkisi, bağılsal epitelyal hücreleri aracılığıyla gerçekleşiyor. Butirat, bağılsal epitelyal hücrelerinde Sat1 enziminin kalıcı transkripsiyonel ve epigenetik aktivasyonunu tetikleyerek, N1-asetilspermidin metaboliti üretimini artırıyor. Bu metaboliti, CD4+ T hücrelerinde IL-10 üretimini artırarak bağılsal bağışımın uzun süreli belleğini oluşturuyor.
Araştırmacılar, bu bulguların inflamatuar bağılsal hastalıkların tedavisinde yeni yollar açabileceğini düşünüyor. Ancak, bu yöntemin insanlarda da aynı şekilde işleyip işlemediğini belirlemek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç var.