Insülin üreten pankreas beta hücrelerinde proinsulin adlı molekülün doğru üç boyutlu yapıya kavuşması, insülin üretimi için hayati öneme sahiptir. Diyabet ilerledikçe bu katlanma süreci bozuluyor ve hatalı yapılar birikerek hücreleri stres altına alıyor. Sanford Burnham Prebys ve Michigan Üniversitesi araştırmacıları, bu süreçte BiP ve p58IPK gibi yardımcı proteinlerin nasıl işbirliği yaptığını inceledi.

Deneylerde, p58IPK'nın yok edildiği hücrelerde proinsulin katlanma hatası arttı ve insülin üretimi düştü. Bu proteinin yeniden eklenmesi, katlanma ve taşıma süreçlerini iyileştirdi. Ancak BiP eksik olduğunda p58IPK'nın etkisi sınırlı kaldı. İki proteinin birlikte çalışması, yalnızca birinin varlığından çok daha etkili oldu.

Mevcut diyabet ilaçları, bu protein katlanma hatasını hedeflemiyor. Bunlar genellikle insülin salgısını artırıyor veya kan şekeri düşürmeye çalışıyor. Araştırmacılar, BiP-p58IPK sisteminin güçlendirilmesinin, beta hücrelerinin hasar görmesini önleyerek diyabetin erken aşamalarında müdahale imkanı sunabileceğini söylüyor.