Araştırmacılar, Cell Death Discovery dergisinde yayınlanan bir çalışmada C/EBPγ transkripsiyon faktörünün akciğer adenokarsinomu hücrelerinde epitelyal-mesenkimal geçişi (EMT) ve DNA ikili zincir kırığı onarımını aynı anda düzenlediğini gösterdiler. Bu protein, EMT ile ilişkili hücre yeniden programlamasını ve kemoterapäye karşı dayanıklılığı artıran DNA onarım kapasitesini birleştiren bir moleküler merkez olarak tanımlanmıştır.

C/EBPγ etkisi, DNA bağlama etki alanına gerek kalmadan leusin zipper etki alanı üzerinden gerçekleşir; bu sayede C/EBPβ ile etkileşime girer ve C/EBPβ'nin EMT 억leyici işlevini antagonistik olarak karşılar. Ayrıca XRCC5 ve XRCC6 gibi NHEJ yolunun temel bileşenleriyle bağlanarak DNA onarımını hızlandırır ve etoposid gibi DNA zararı veren ilaçlara karşı hücre dayanıklılığını artırır.

Bu mekanizma, hücrelerin terapötik strese adapte olmasını ve tedavi direnişi kazanmasını sağlayabileceği için klinik önemi hâlâ tam olarak bilinmemektedir; gelecek çalışmalar C/EBPγ veya protein-protein etkileşim arayüzlerini hedef alarak mevcut DNA zarar veren tedavilerin etkiliğini artırmayı deneyecektir. Şu anda elde edilen veriler, hücre plastisiti ve DNA onarım arasındaki bağlantının kanser biyolojisinde kritik bir rol oynadığını vurgulamaktadır.