Investigadores de Weill Cornell Medicine descubrieron que las bacterias de la tuberculosis (TB) sufren daños en el ADN y activan su mecanismo de reparación cuando se secan en el aire. Este proceso no solo permite que la bacteria sobreviva, sino que también desencadena la aparición de mutaciones que aumentan su resistencia a los antibióticos rifampicina. El estudio se publicó en 2026 en la revista Nature Microbiology.
El estrés oxidativo que se produce durante la desecación daña el ADN de la bacteria y activa un gen de reparación del ADN llamado Mfd. La actividad de Mfd aumenta la resistencia de la bacteria a la sequedad y, al mismo tiempo, eleva la frecuencia de mutaciones asociadas a la resistencia a la rifampicina. En experimentos de laboratorio, cuando se redujo la actividad del gen Mfd, la tasa de supervivencia de las bacterias de TB resistentes a la rifampicina disminuyó de forma significativa.
Los investigadores crearon condiciones de laboratorio que imitaban la transmisión aérea y, posteriormente, analizaron más de 50.000 genomas de TB de todo el mundo. Los análisis mostraron que las cepas con mutaciones en el gen Mfd tenían una menor probabilidad de portar la mutación de resistencia a la rifampicina más común. Los hallazgos despiertan la esperanza de que nuevos tratamientos dirigidos a la fase de transmisión puedan complementar la terapia antibiótica actual y frenar la propagación de la resistencia.