Físicos de la Universidad de Emory descubrieron un nuevo mecanismo que explica cómo se forman y mantienen su longitud los filamentos de actina en las células musculares. Este hallazgo podría abrir nuevas vías para el tratamiento de enfermedades musculares como la insuficiencia cardíaca.
Los investigadores, al revocar un modelo aceptado durante 40 años, demostraron que la proteína leiomodin permite el crecimiento de los filamentos de actina en su extremo menos. Este mecanismo permite que las células musculares mantengan la misma longitud desde el nacimiento hasta la muerte.
El estudio explica cómo la mutación de leiomodin 2 causa longitudes anormales de filamentos en las células musculares del corazón, ofreciendo nuevos objetivos para el tratamiento de estas enfermedades.