MD Anderson Kanser Merkezi'ndeki araştırmacılar, kanserle ilişkili BRAF proteininin sinir hasarından sonra kronik sinir ağrısını tetiklediğini buldu. Ayrıca mevcut BRAF inhibörü krebs ilaçlarının bu ağrı hassasiyetini preclinical modellerde azalttığını gösterdi.

Sinir hasarı modellerinde BRAF, periferik duyusal nöronlardan spinal kord sinapslarına taşınır ve NMDA reseptör aktivitesini artırır. BRAF inhibörü vemurafenib veya MEK inhibörü selumetinib ile hayvanlar dokunma, basınç ve ısına karşı hassasiyetini gösterdi.

Braf geninin çıkarılması kalıcı ağrı hassasiyetini azalttı, BRAF'nin doğrudan aktivasyonu ise hasar olmadan da ağrı duyarlılığına yol açtı. Bulgular hâlâ preclinical aşamasında; insan deneylerine geçmeden önce uygun doz, yönetim yöntemi ve potansiyel yan etkiler belirlenmeli ve BRAF'nin hasar sonrası spinal korda nasıl taşındığı da araştırılmalı.