St. Jude Children's Research Hospitalの科学者たちは、ヒストンタンパク質周辺のDNAのパッケージングが固い障壁ではなく、特定の条件下では粘性のある環境のように振る舞い、消失した遺伝子を再活性化できることを示した。Friedreich ataksisiにおいて抑制されたフラタキシン遺伝子を、HP1タンパク質が作り出す抑制的環境を乗り越えて再活性化することに成功した。

この研究は、ヒストン修飾が単純な「オン/オフ」の二元モデルに従わないことを明らかにしている。研究者たちは、SynGR1という分子を用いてBRD4タンパク質を抑制的環境に引き込み、RNAポリメラーゼIIのような遺伝子発現マシンも一緒に連れていくことを確認した。これにより、抑制的なシグナルを消去しなくても遺伝子発現が可能となった。

この研究は、HP1凝縮体が誤って抑制された遺伝子の再活性化のターゲットとなり得ることを示唆している。しかし、ヒストン修飾の複雑さにも注意を喚起している。シグナルだけでは不十分で、コンテキストも重要である。