MITで行われた研究では、ケトジェン食が大腸でがんの発達を減らす一方で、小腸ではがんリスクを高めることが明らかになった。研究者は、遺伝的に腸がんを発症しやすいマウスを用いて実験を行い、食事の高脂肪含有量が幹細胞の分裂を刺激することを発見した。このプロセスは、PPARと呼ばれるタンパク質を活性化し、細胞の更新を促進し、さらに変異と腫瘍の形成の機会を生み出す。

ケトン体、特にβ-ヒドロキシブチラート（BHB）は、以前の研究ではがんを抑制する効果があるため注目されていた。しかし、この研究では、これらの分子のがんに対する直接的な効果がないことが示され、代わりに脂肪が直接腸細胞の代謝と関連していることが示された。大腸で見られる保護効果もケトン体ではなく、異なるメカニズムによって説明される。

これらの発見は、特に遺伝的な腸がんリスクを有する個人のために重要である。同じ食事が異なる腸部で完全に反対の効果をもたらすことは、栄養に関する一般的な推奨がリスクを伴う可能性があることを示唆している。また、ケトン体サプリメントはこれらの効果を再現しないことも示唆されている。