MD Anderson Kanser Merkeziの研究者は、がんに関連するBRAFタンパク質が神経損傷後に慢性神経痛を誘発することを発見した。また、既存のBRAF阻害剤krebs薬がこの疼痛感受性を前臨床モデルで低減させることを示した。

神経損傷モデルにおいて、BRAFは末梢感覚ニューロンから脊髄シナプスへと輸送され、NMDA受容体活性を増強する。BRAF阻害剤vemurafenibまたはMEK阻害剤selumetinibを投与した動物は、触覚、圧覚、熱覚に対する感受性が示された。

Braf遺伝子の除去は持続的な疼痛感受性を低下させ、BRAFの直接的な活性化は損傷なしでも疼痛感受性を引き起こした。これらの所見は依然として前臨床段階であり、ヒトでの試験に移行する前に適切な用量、投与方法、潜在的副作用を明らかにし、損傷後にBRAFが脊髄へどのように輸送されるかも検証する必要がある。