インスリンを産生する膵臓ベータ細胞では、プロインスリンという分子が正しい三次元構造に折りたたまれることが、インスリン生成に不可欠である。糖尿病が進行するにつれて、この折りたたみプロセスが乱れ、誤った構造が蓄積し、細胞にストレスを引き起こす。サンフォード・バーンハム・プレビーズ研究所とミシガン大学の研究者たちは、BiPやp58IPKといった補助タンパク質がこのプロセスでどのように協働しているかを調査した。

実験では、p58IPKを除去した細胞でプロインスリンの折りたたみエラーが増加し、インスリン産生が低下した。このタンパク質を再導入すると、折りたたみと輸送のプロセスが改善された。しかし、BiPが欠乏している状態では、p58IPKの効果は限定的だった。両方のタンパク質が同時に機能する場合、片方だけが存在するよりもはるかに効果的だった。

現在の糖尿病薬は、このタンパク質の折りたたみエラーを標的にしていない。これらの薬は通常、インスリン分泌を増加させたり、血糖値を下げることを目的としている。研究者たちは、BiP-p58IPKシステムを強化することで、ベータ細胞の損傷を防ぎ、糖尿病の初期段階での介入が可能になると述べている。