エモリー大学の物理学者が、筋細胞内でアクチンフィラメントがどのように形成され、長さを維持するかを説明する新しいメカニズムを発見した。この発見は、心不全などの筋肉疾患の治療に新たな道を開く可能性がある。

研究者たちは、40年間受け入れられてきたモデルを覆し、レイオモディン蛋白質がアクチンフィラメントのマイナス端で成長を促進することを示した。このメカニズムにより、筋細胞は出生から死亡まで同じ長さを維持できる。

この研究は、レイオモディン2の変異が心筋細胞で異常なフィラメント長さを引き起こすことを明らかにし、これらの疾患の治療に新たな標的を提供している。