前立腺がん細胞は、免疫系がそれらを認識できないようにmRNA分子を短縮する。この短縮は、SPSB1というタンパク質の過剰生産を引き起こし、このタンパク質はがん細胞表面のMHC-1複合体を破壊する。MHC-1がなければ、T細胞はがん細胞を認識できず、免疫療法は効果を発揮しない。

研究者たちは、CRISPR-Cas13に基づくツールを開発し、SPSB1 mRNAの短縮を防いだ。このツールはmRNAを切断するのではなく、その末端部分の切断を阻止して、正常な長さを維持した。その結果、SPSB1の生産が減少し、MHC-1複合体が再び細胞表面に現れ、免疫細胞が腫瘍へより多く侵入した。

実験的治療は、マウスで免疫チェックポイント療法の効果を大幅に向上させ、オフターゲット効果は一切観察されなかった。しかし、この手法はまだ臨床試験段階には至っておらず、人間での安全性と有効性を検証する必要がある。